Seit mehr als 20 Jahren findet am 11. April der Welt-Parkinson-Tag statt. An diesem Datum wurde 1755 der britische Arzt James Parkinson geboren. Er beschrieb 1817 als Erster die Symptome der sogenannten „Schüttellähmung“, die später nach ihm benannt wurde.
Morbus Parkinson ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Sie betrifft ungefähr 1 % der Weltbevölkerung im Alter von über 60 Jahren und ist damit eine klassische Alterserkrankung. Obwohl die Krankheit bis heute unheilbar ist, gibt es inzwischen viele Möglichkeiten, das Leben für Parkinsonpatient:innen besser zu gestalten. Der diesjährige Parkinson-Bewusstseins-Monat April der Parkinson’s Foundation steht unter dem Motto #UniteForParkinsons. Das Ziel: gemeinsam auf die chronisch fortschreitende Erkrankung aufmerksam machen und zur weiteren Forschung aufrufen.
Das gesellschaftliche Ziel des CECAD ist es, ein gesundes Altern zu ermöglichen. In diesem Sinne erforschen mehrere CECAD-Arbeitsgruppen die grundlegenden biologischen Mechanismen von Parkinson sowie mögliche Therapieansätze. Wir möchten den Parkinson-Bewusstseins-Monat nutzen, Einblicke in einige der aktuellen Parkinson-Forschungsprojekte am CECAD zu geben.
Die Arbeitsgruppe unter der Leitung von Prof. Peter Kloppenburg untersucht, welche Eigenschaften bestimmte Nervenzellen besonders anfällig für die Degeneration bei Parkinson machen.
„Im Verlauf der Parkinson-Krankheit sterben vor allem die Nervenzellen im Gehirn, die Dopamin produzieren, was als Glückshormon bekannt ist. Wir möchten verstehen, ob und wie Störungen in calciumabhängigen Signalwegen zur Entstehung der Parkinson-Krankheit beitragen oder mit ihr assoziiert sind. Langfristig ist die Hoffnung, neue Ansatzpunkte für neuroprotektive Strategien gegen Parkinson zu identifizieren“, erklärt Kloppenburg.
Die Forschungsgruppe um Prof. Rudolf Wiesner beschäftigt sich mit der Funktion von Mitochondrien, den sogenannten Kraftwerken der Zellen, die auch für den regulierten Zelltod wichtig sind. Die Wissenschaftler:innen untersuchen die Frage, wie die gestörte Funktion von Mitochondrien den für die Parkinson-Krankheit charakteristischen Tod von Dopamin-produzierenden Neuronen auslöst.
„Wir wissen, dass gerade bei Morbus Parkinson, wie auch bei vielen anderen Alterskrankheiten, Mitochondrien nicht richtig funktionieren. Deshalb untersuchen wir, wie genau Mitochondrien-Defekte Dopamin-produzierende Neuronen gezielt töten. Die Erkenntnisse werden neue Wege für Behandlungsstrategien eröffnen, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen“, sagt Wiesner.
Auch Prof. Thorsten Hoppe und sein Team beleuchten im Zusammenhang mit Morbus Parkinson die Rolle von Mitochondrien. Sie erforschen wie erblich bedingte Defekte in der Qualitätskontrolle mitochondrialer Proteine mit der Erkrankung in Verbindung stehen.
„Mitochondrien kontrollieren unter anderem die Faltung und Funktion zellulärer Proteine. Parkin, ein Schlüsselprotein das diesen Prozess reguliert, ist bei vielen Parkinson-Patientinnen und -Patienten mutiert und somit defekt. Wir untersuchen die Rolle von Parkin in der Qualitätskontrolle von Mitochondrien und den Einfluss der Fehlregulation auf die Entwicklung der Parkinson-Krankheit, um langfristig eine therapeutische Behandlung zu ermöglichen“, fasst Hoppe seine Arbeit zusammen.
Prof. Andreas Beyer erforscht mit seinem Team wie sich die über einen langen Zeitraum fortschreitende Parkinson-Krankheit auf viele verschiedene Funktionen unserer Zellen auswirkt. Ziel ist es, Unterscheidungsmerkmale zu gesunden Zellen zu finden, die möglichst früh auftreten.
„Parkinson ist eine hochkomplexe neurodegenerative Erkrankung, die sich über viele Jahre entwickelt. Wir sind überzeugt, dass eine frühzeitige Erkennung und Behandlung die Prognose deutlich verbessert und bessere Ergebnisse verspricht. Wir glauben, dass wir mit unseren integrativen, systembasierten Ansätzen wesentlich zu einem besseren Verständnis der Krankheitsmechanismen und möglichen Behandlungsoptionen beitragen können. Deshalb arbeiten wir - gemeinsam mit internationalen Partnerinnen und Partnern - an der Entwicklung verbesserter molekularer Marker für die Parkinson-Krankheit", erklärt Beyer.
Welche Mechanismen zu den neuropsychiatrischen Symptomen der Parkinson-Krankheit führen, ist Gegenstand der Forschung von Dr. Marc Tittgemeyer. Außerdem untersucht er mit seinen Kolleg:innen wie die Symptome von Betroffenen und deren Antwort auf Medikamentengabe beeinflusst werden.
„Bei Parkinson-Patientinnen und -Patienten sterben Nervenzellen im Mittelhirn ab. Unsere Forschung beschäftigt sich damit, wie die Kommunikation zwischen diesen Nervenzellen im Zusammenhang mit den Symptomen der Patientinnen und Patienten, wie neuropsychiatrischen Beeinträchtigungen, sowie dem Ansprechen auf die Therapie mit Medikamenten steht“, so Tittgemeyer.